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肺腺癌IV期阿法替尼力比泰耐药后求帮忙治疗方案!!!!!!

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97727 166 weiyi1900897111 发表于 2012-5-19 20:37:35 | 精华 |
云淡风清  高中一年级 发表于 2012-10-3 21:47:20 | 显示全部楼层 来自: 江苏

7 _7 K# I7 ?& d2 d: N+ i7 P4 m) y* ?; t; B* o
   很少见到化疗后直接上2992的例子,我们几个月前在北京,307医院刚关闭这个实验。你们湖南的医院好先进啊。请问你们入组实验之前是检测EGFR和HERS的吧,是肿瘤科做的实验吗?这个实验最近还有吗?% ?8 M8 j% [- H- J1 R- n# Y8 y1 a% |
   我们家易耐药化疗无效后,2992上了两三天就看出效果了,症状明显缓解,现在两个多月了,正考虑下一步怎么办呢。你们易以前和184一起吃过吗?有效吗?现在重新上间隔了多长时间?我觉得如果有效症状就能看出来,或隔一段时间再做CT看。
weiyi1900897111  初中三年级 发表于 2012-10-4 11:11:41 | 显示全部楼层 来自: 江西赣州
在长沙湘雅检测了检测EGFR阳性。实验现在已经关闭。你们家易耐药后上的化疗时什么方案?我们上的是培美+顺铂。
云淡风清  高中一年级 发表于 2012-10-4 17:31:41 | 显示全部楼层 来自: 江苏
weiyi1900897111 发表于 2012-10-4 11:11
5 k0 O! B9 F; e! P1 C在长沙湘雅检测了检测EGFR阳性。实验现在已经关闭。你们家易耐药后上的化疗时什么方案?我们上的是培美+顺铂 ...
3 Q; f0 k* Z3 U& ~
    上的培美+奈达铂,两次,无效后,肿瘤疯长。你们是有效,不错啊。
xiaoweimm  初中一年级 发表于 2012-10-4 19:46:36 | 显示全部楼层 来自: 上海闸北区
请问上培美+顺柏 多少时间一次  费用多少呢?
weiyi1900897111  初中三年级 发表于 2012-10-5 11:27:45 | 显示全部楼层 来自: 江西萍乡
21天化疗一次 我爸爸用的800MG一次     国产的1W3 进口的3W
weiyi1900897111  初中三年级 发表于 2012-10-13 21:07:35 | 显示全部楼层 来自: 江西九江
爸爸重新启用吃易瑞沙今天是第26天,到医院检查了血常规 白细胞6000,血小板稍微低一点点
weiyi1900897111  初中三年级 发表于 2012-10-13 21:10:05 | 显示全部楼层 来自: 江西九江
按照医生的说法要2个月检查CEA?看症状效果印度易瑞沙应该起作用了,声音比以前更响亮,食欲更好
weiyi1900897111  初中三年级 发表于 2012-10-31 19:42:37 | 显示全部楼层 来自: 江西萍乡
2012 年 5 月 31 日,笔者带着渴望新知识的心情又一 次飞往美国“风城”芝加哥参加第 48 届美国临床肿瘤学 会(ASCO)的年度会议。来自全球的肿瘤学家再次共同 分享了最新的医学科研结果、感受了基因组学新技术进入 临床应用所带来的变革、并进行了相互交流。
/ ^, i1 I4 t: b! u- t& s" |9 M' t" t4 R8 z' ]; _- A$ o
  本次大会主席、儿科肿瘤学家林克(Link)亲自挑选 了“合作战胜癌症”作为大会的主题,旨在号召全球的肿瘤 医生、研究者、护士、患者、管理机构及慈善人士多方位合 作,共同促进征服癌症的进程。
& A4 Z: }) b+ \% n& k+ E
$ N% e! Z9 S7 @; g" F0 O4 \  在包括肺癌的各类肿瘤研究领域,基于分子标志物的 转化性研究和临床试验均取得了显著进展。表皮生长因 子受体(EGFR)基因突变、ALK 基因融合变异、ROS1 融合 等分子靶点及其抑制剂的关系均进一步得到临床试验证 实;肺癌免疫治疗相关的分子标志物及其靶向免疫治疗抗 体药物的临床研发取得重要进展;随着二代测序技术的进 步成熟,多基因乃至全基因组测序已经逐步走进临床,特 别是肺鳞癌的分子解剖分型取得了诸多进展。
  Z, _/ W, c) ]& l
: l: {2 b! ]# j: i  肺癌相关分子变异的鉴定和药物研发的速度越来越 快,肺癌的临床诊治模式也正发生快速的改变。
' o: o' f; ~8 u: v4 w. `) w6 U! R; \& P* H; D
  肺癌分子分型及基因组学的分子解剖研究 0 U) g% `& K) @" D2 Z
4 }8 {9 `/ p4 E
  在去年 ASCO 和世界肺癌大会(WCLC)两次报道的肺癌突变协作组(LCMC)项目,主要是针对肺腺癌 进行了深入的分子解剖。LCMC 项目发现,如果在肺 腺 癌 中 检 测 EGFR、KRAS、HER2、BRAF、PIK3CA、 AKT1、MEK1、NRAS、ALK 及 MET 等 10 个基因的变异, 有约 54% 的肿瘤样本有单个驱动基因的变异,且 97% 的分子突变是互相排斥的。而今年在肺腺癌中则陆 续补充了 ROS1、RET 等基因的融合变异。
( @, M* |* I  v
& A4 a3 J2 ^) w* E8 T7 h+ _  特别值得一提的是,中国香港中文大学的莫树锦(Tony Mok)教授更新了广东省肺癌研究所吴一龙教授 团队的研究,来自中国的 370 例肺腺癌中 70% 样本检 测到 EGFR、KRAS、ALK、PIK3CA 等单个驱动基因的变 异,为我国肺腺癌个体化诊疗模式的建立提供了重要 数据。
# a! o0 P/ H7 H
# u$ y/ K; F6 s  n2 P& ]  本届 ASCO 年会,肺癌转化性研究的一个亮点,是肺鳞癌的分子解剖研究。/ V" _6 ?' B* }7 \
, z8 }+ @" U9 }3 y0 a1 Q
  以前对肺鳞癌的分子研究仅限于 FGFR1、DDR2、 PIK3CA 等分子的个别基因,而今年ASCO的一个突出 亮点就是多个研究小组对肺鳞癌进行了全面的分子分型分析,并且发现了多个新的潜在药物靶向作用(actionable或druggable)位点。 2 W7 S* ]5 U) `) o5 t! H# [
$ ~& [) z* O! J
SQ-MAP 项 目 来自纪念斯隆- 凯特林癌症中心(MSKCC)的 Paik 等在前瞻性收集的肺鳞癌样本中开展突变谱分析,采用荧光原位杂交(FISH)、免疫组化(IHC)、Sequenom MassARRAY 技 术 分 别 检 测 FGFR1、 PTEN、PIK3CA 等分子变异,同时结合二代测序技术分 析了 80 个癌基因或抑癌基因的突变谱。
% i  d7 Z5 ]; y7 O/ y3 r7 a0 h+ f( x1 {( M" ]
       在成功检测的28个鳞癌样本中,研究者发现60% 的标本中存在可被靶向作用的分子变异。该项研究还在进行之中,并根据检测结果已经将患者分配至FGFR1、PIK3CA抑制剂的临床试验中。SQ-MAP更成熟的数据及其后续临床试验结果将为肺鳞癌的个体 化分子靶向治疗模式建立提供首批资料。
0 x8 Q  @* w) |7 F5 E! L. v, {/ |( e/ I- K2 M: p
     IMPACT项目   同样来自MSKCC的一项基于二代 测序(HiSeq2000平台)技术的“可作用癌症靶点整合 突变谱分析”项目,在前期试验可行性论证的基础上, 拟针对230个癌症相关基因进行深度测序分析,其关 于肺鳞癌的分析详细结果有待于报道。
# X. O9 I' y* S/ u, q  N1 O( ^& [( s& s8 s8 m7 u
       TCGA项目  来自美国华盛顿大学医学院的戈文 德(Govindand)代表备受关注的“癌症基因组图谱项 目”的肺癌工作组,报告了肺鳞癌基因组解剖的最新 进展。
9 J  ]% L5 ^( O! v* x: @% X# e! Z) H3 h: y' J, X" X6 B: U
  在计划分析 500 例的肺鳞癌项目中已经入组 300 例,并综合采用基因组测序、转录组测序、RNA 测序、 miRNA 测序、基因表达谱分析、启动子甲基化谱分析 等方法检测了 178 例手术鳞癌标本(Ⅰ 、Ⅱ 、Ⅲ 期标本 分别占 55%、21%、21%)。结果发现,超过 30 个基因组区域出现拷贝数改变,外显子测序发现 13 个基因显著突 变 并 存 在 表 达 水 平 升 高 ,包 括 TP53、CDKN2A、 PTEN、KEAP1 及 NFE2L2 等。TP53 和 CDKN2A 几乎在 所有肿瘤发生失活变异,NFE2L2/KEAP1 和 PI3K/AKT 途径分别在 35%和 43%的肿瘤中突变。基因表达谱分 析可将肺鳞癌分成典型(37%)、基底型(24%)、分泌型(24%)和初始型(15%)等 4 个类型,每个类型均对应有 特定的突变和拷贝数变异,包括 NFE2L2/KEAP1 突变、 FGFR1 变异、PDGFRa 变异和 Rb 突变等。
8 E$ P8 C( f* N) _, [3 }' N1 m# v
  抑癌基因 CDKN2A 通过缺失、突变、重排、甲基化 等多种变异而在 72% 的样本中失活。包括 CDKN2A、 PIK3CA、PTEN、FGFR1、EGFR、PGDFRa、CCND1、 DDR2、BRAF、ERBB2、FGFR2 等可靶向作用的分子变 异在 75%(127/178)的鳞癌样本中检测到,可见 75%的 肺鳞癌存在可靶向分子靶点。该研究也提示,基于基 因组学的变异谱分析方法可进一步用于鳞癌的靶向 药物临床试验入组。. ]" s5 A  O  `$ v, D( l
# I& c& f: ?  `7 ]
  新分子靶点的靶向药物研发及耐药机制研究进展  ( C4 ?4 N9 e" X2 M* o
3 s4 q- W3 @  g
  新分子靶点 ROS18 j1 @. }4 j2 T' w) A
% O; l+ t: M4 I: ?' e1 G
  来自美国麻省总医院(MGH)的 Shaw 首次报道了 关于肺癌新分子靶点 ROS1 基因融合患者的Ⅰ 期临床 试验。
! Q8 |7 y' {2 Q* A, n" @
+ Q2 \6 ~( `( \2 T  该研究采用分离信号的荧光原位杂交(FISH)方 法,筛选出 15 例 ROS1 基因融合变异患者,接受克唑替 尼(crizotinib)口服小分子抑制剂的治疗。14 例患者可 评价疗效。患者中位年龄 54 岁,仅 1 例为吸烟者,80% 接受过一线到二线的治疗。结果显示,客观有效率达57.1%(8/14),8 周疾病控制率达 79%。  A* d  x( x, f

2 L3 I3 k' b, `1 h7 g; M" @# t1 Z  Shaw 总 结 认 为 ,ROS1 融 合 是 一 类 新 的 肺 癌 分 子 亚型,且药物 crizotinib 对此类肺癌非常有效。这项Ⅰ 期临床研究正在扩大肺癌患者入组,研究药物剂量范 围,并在向 ROS1 融合型的多形性胶质母细胞瘤、胆管 癌等癌种的患者扩大入组。
# F6 n; A' O1 t* L/ V/ {4 M
% U, c( l. y" w% E. v- Q  研究点评者、来自美国纪念斯隆- 凯特林癌症中心(MSKCC)的 Riely 教授指出,该研究反映了当前靶向药物研发的一个规律:发现靶点、发现药物、发现患者,从 而构建一个分子亚型肺癌的个体化治疗模式。
+ h  Z) ~. t; h! Z9 d* l( R+ H+ }, A  g: w" G
  这个观点与我国肿瘤学家吴一龙教授去年在《循 证医学》杂志上提出的观点不谋而合,即确定肺癌的 分子亚型及其靶向治疗模式需要具备三个条件:其一 为明确的分子靶点(可被相应的技术检测筛选);其二 该分子靶点需要在患者中有一定的流行频率;其三存 在明确有效的靶向药物。
# y0 v/ K% e, K7 P( {1 Z
! m9 Z1 k7 J% Q+ l9 L% n1 S  针对 ROS1 的研究,我们期待明年在 ASCO 年会上 再 次 看 到 显 著 进 展 ,也 期 望 该 药 物 的 适 应 证 得 到 肯 定,从而早日造福该类肺癌患者。
) `( \+ J( l" H- n/ u' v. B0 v, q0 R6 g% `
  这项研究的成功也给临床的分子诊断带来新的挑 战——临床筛选患者需要建立新的技术方法体系;需 要 常 规 检 测 的 分 子 从 EGFR、ALK、KRAS 等 扩 展 到 ROS1,使得临床应用分子诊断越来越复杂。目前该临 床试验使用的 FISH 方法尚未得到商业化。 0 }7 r4 n2 [! B' Z( Q

$ C2 r+ C" f0 W& Y  KIF5B-RET基因融合靶点0 u3 T6 {8 w  d9 d* P* v* M) |- w

" H: L! O- _# X4 V! }: \  来自美国达纳- 法伯癌症研究所(DFCI)的 Capel⁃ letti 报道,采用针对 145 个癌症相关基因的 2574 个外 显子和 14 个常见融合基因进行的二代测序技术分析, 从 24 例 肺 癌 患 者 中 发 现 1 例 非 吸 烟 者 存 在 KIF5B-RET 融合变异。3 v* r  w; Z: R5 m
/ N$ Q0 h2 }5 G, p' i0 |  {2 B
  该研究值得分析的是,通过对常规石蜡包埋组织(FFPE 样本)采用靶向捕获再深度测序技术进行分子 分型,发现在 21 个肿瘤相关基因中存在 50 种变异,高 达 83%(20/24)的肺癌存在 1 至 7 个驱动分子变异。研 究 同 时 发 现 ,至 少 72%(36/50)的 样 本 中 存 在 EGFR、 KRAS、BRAF、JAK2、CDK4、PI3K 等具有潜在靶向药物 的、临床密切相关的分子变异。
' ^! H$ }& Q( D2 x3 b1 B  o6 _( e! n$ R3 D) x3 p
  Capelletti 继续对另外 634 例样本的分析发现了 4 种 RET 融合变体。异位表达 RET 融合蛋白的 Ba/F3 细 胞对舒尼替尼、索拉非尼、vandetinib、ponatinib 等药物 较敏感。据此,研究者认为,RET 基因融合会成为新 的、潜在的分子亚型。2 d, y- c; C' @+ n
" D4 a, M5 F8 q0 x
  DFCI 的奥纳尔德(Onard)领导的Ⅰ 期临床试验, 研究舒尼替尼在此类变异患者中的药物安全性以及 靶向活性。该研究再次提出了二代测序技术(NGS)在 临床标本中应用的可行性。
6 i! W+ y5 ^  t$ s& w5 W
! I. P9 @: }5 [! T  尽管如此,如何一次性检测肺癌中的多种分子变异 仍 然 是 本 次 ASCO 年 会 上 很 多 肿 瘤 学 家 关 注 的 问题,特别是各种检测技术的组合优化很重要。
, T, N/ B. V4 V* E
8 Y* z1 A# z% G% B5 k  ALK TKI耐药机制多样化
' o) V2 b/ b; Y" B6 H; _7 @0 a7 _/ ]0 Y
  来自美国 Colorado 大学 Doebele 分析了 30 个 ALK 阳性肺癌患者,获得 19 例耐药标本,其中 16 例有分子 分析结果。研究发现,6 例(40%)患者获得 ALK 二次 耐药突变,包括 F1174C、D1203N、G1269A、L1196M,其 中 1 例突变合并 ALK 拷贝数增加;2 例 ALK FISH 阳性 但 未 见 二 次 突 变 和 拷 贝 数 变 化 ;1 例 ALK FISH 转 阴 性 ;2 例 EGFR 突 变 L858R 且 ALK FISH 转 阴 性 、2 例 ALK FISH 阳性且 ALK 拷贝数增加;3 例 KRAS 突变(2 例 ALK FISH 阳性、1 例 ALK FISH 阴性)。
- p9 _! v# u. v
* O9 L$ T( p- S3 i2 t- \' @  ~% x  该研究指出,ALK 酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药 机制同样复杂多样,包括 ALK 二次突变或(和)拷贝数 增加、EGFR 突变、KRAS 突变等癌基因活化。研究者 提出,为克服 ALK TKI 耐药,需要重新进行活检分析具 体分子机制,以帮助选择耐药后治疗策略。
+ p7 N) ~8 n8 A& W
6 |: T2 w* q# H  在 教 育 专 场 中 ,同 样 来 自 Colorado 的 Camidge 指 出 ,ALK TKI 的 耐 药 机 制 还 可 能 包 括 其 他 旁 路 途 径 的 活 化 ,如 EGFR 、KIT 受 体 的 活 化 。 可 见 ,ALK TKI 的 耐 药 机 制 呈 现 多 样 化 ,需 要 在 临 床 实 践 中 进 一 步 积 累 样 本 ,分 析 耐 药 分 子 机 制 ,为 最 终 克 服 耐 药 所 需 的 活 检 检 测 分 子 的 内 容 和 方 法 提 供 数 据 。 - I5 Y! ~+ _- j! A0 V  H9 w
. {. ~  {# _: e/ U+ T2 E$ q" _
  多基因平行检测技术的临床应用趋势
$ w" }+ \" @7 ]* l: x' J+ g5 t* i9 i$ k* f' j, U
  在多基因检测技术方面,基于二代测序技术的临床样本分析逐渐成熟。
! B8 ?# p3 o2 ^! h) `8 E* g/ Y
   Wagle 和 Garraway 对 137 个 存 在 可 靶 向 分 子 变 异 的 癌 症 相 关 基 因 进 行 了 二 代 深 度 测 序 研 究 ,包 含 约2300 个外显子、40 万个碱基序列。这些基因包括已知 或正在测试的分子靶点、癌基因和抑癌基因、预测和 预后基因。他们尝试从石蜡标本提取基因组 DNA 进 行分析,目前的临床分析时间为 21 天。研究者提出, 二代测序技术在临床应用具有一定的可行性,但仍受 到测试时间长、费用相对昂贵、有效药物稀少等限制。
" w$ E+ H/ }1 i2 H- {* r
$ i5 \5 }; a/ |. D( y, F' Y  随着技术的进步,在不久的将来有望实现在 1~2 天中完成大规模平行测序多个癌症相关基因的工作, 以此将患者基于可靶向驱动基因分层,实现全面个体 化治疗。二代测序技术的成熟,必然给临床样本检测 带来了很多惊喜和冲击。
7 {9 F8 Q7 q8 i! e; Z9 o
" E# q$ j1 \5 R: ~. c  K' I% U5 t0 T  美国达纳- 法伯癌症研究所(DFCI)的 Janne 等多 位肿瘤学家都指出,多基因的分子检测会给临床试验 带来新的挑战。基于基因组驱动变异的临床试验设 计和实施,需要更多的协作和资源整合。“分子亚型 A 患者接受药物 A、分子亚型 B 患者接受药物 B”的一次 性评价多个药物的临床试验,已具有很大的挑战性。 而如何同时评价联合靶向药物并确定联合使用剂量, 如何在Ⅰ 期临床试验中整合基因组学数据,这些都需要进一步的探索。! s9 j( h$ P& }) H0 {0 a
9 f* ~' v# j. J. K% A
  另一方面,二代深度测序技术的使用会在同一份 标本发现更多的驱动变异,如何鉴定哪些突变是主要 的肿瘤驱动变异,具有重要的临床意义。
3 y$ |$ Y/ L* x  v5 I* O$ p* @1 y. T+ T2 n* d
  同时,这种深度测序技术的使用也会更容易发现 肿瘤分子变异异质性的现象。; J( f( G$ H8 Q) P$ u* g

  D" v/ ~4 M5 l/ g2 j5 f  本 次 大 会 上 ,Gerlinger 等 在 2012 年《新 英 格 兰 医 学杂志》(N Engl J Med)上发表的研究多次被引用。基 于二代靶向捕获测序技术,约 63%~39%的分子变异在 肾癌的多个区域存在瘤内异质性,并在转移灶和原发 灶间存在进化中的获得性变异,各转移灶与原发灶对 比存在分支进化现象。该研究指出,单次活检组织可 能会低估肿瘤的基因组变异的异质性,会给个体化诊 治和分子标志物分析带来挑战。特别是在肿瘤的进 展转移过程中,如何检测与转移或耐药相关的新的分 子变异很重要。  m0 i$ m3 B8 o# k3 J

; Z' N7 A) u2 l9 |$ b8 ]0 L) O  因而,多位专家提出在临床开展系列活检的必要 性。这种系列活检,尽管目前在临床难以实施,难以 被患者接受,但是随着技术的进展,特别是循环肿瘤 细胞(CTC)的研究进展,将来很可能得以实现。从循 环血液中高效地获得足够量的 CTC,只需要 7.5 ml 左 右的血液就能够满足获得足够量的 CTC 用于临床分 子检测,这在不久的未来将成为可能。  
# x% |" F4 U% d: v9 P$ ~- P: l4 B7 ^1 I
6 f( M9 `1 n$ c! g% r% k  免疫治疗分子靶点的发掘与抗体类靶向药物研发  # [' z9 I0 G, ]5 E

9 N; }6 J7 W$ T( Q9 h/ i  会上,美国约翰斯 ● 霍普金斯大学的 Brahmer 首次报 道 了 程 序 性 死 亡 蛋 白 1(PD1)分 子 靶 向 抗 体(BMS936558)治疗肺癌的Ⅰ 期临床研究,评价了 0.1~10 mg/kg 剂量范围。入组患者中 122 例非小细胞肺癌(NSCLC)可进行安全性评价、76 例可进行疗效评价。 结果发现,药物安全性好,所有剂量组仅 8% 患者具有 3~4 度的不良反应。所有剂量水平均可见药物临 床 活 性 ,NSCLC 的 客 观 有 效 率(ORR)达 18% 。4 个 月 无进展生存(PFS)率为 24% 。研究还发现,尽管没有 显著差异,鳞癌的疗效似乎稍稍优于腺癌。
: ?/ w5 E: Q  R2 m! @3 b
4 ?; A/ l; @( }' ]9 w  来自美国国立癌症研究所(NCI)的 Giaconne 教授 评价认为,BMS936558 抗体药物的安全性好,毒副作用 低 ,可 能 会 优 于 CTLA4 的 抗 体 药 物 ipilimumab。 而 肺 鳞癌疗效更好的倾向,为尚无多种有效治疗手段的鳞癌创造了新的、潜在的治疗方法。
& a0 L& i+ z3 n* g& F
4 [3 I( D, T8 \' e5 I  笔 者 认 为 ,在 这 项 研 究 中 ,PD1 靶 向 人 群 的 筛 选 可能在进一步临床验证试验中具有重要意义。如何 建立 PD1 分子配体(PD-L1/2)的分子检测标准化方法 具 有 重 要 临 床 应 用 价 值 。PD1 的 配 体 常 会 表 达 于 肿 瘤细胞表面,抑制已经活化的 T 细胞的攻击。而 ipili⁃ mumab 的 靶 点 CTLA-4 是 抑 制 T 细 胞 活 化 的 分 子 ,靶 向 抑 制 CTLA-4 可 能 会 激 活 更 多 非 特 异 性 的 T 细 胞 。 因 而 相 比 而 言 ,CTLA-4 抗 体 的 毒 性 可 能 比 PD1 的 抗 体毒性作用大。不管怎样,随着靶向肿瘤免疫反应的 分 子 机 制 研 究 的 深 入 ,继 已 有 的 MAGEA3 、MUC-1 、 CTLA-4 等 靶 点 ,越 来 越 多 的 免 疫 治 疗 手 段 会 进 入 肺 癌临床研究,为晚期肺癌治疗的武器库提供新的靶向 抗体弹药。7 H0 S/ J6 _$ u
) E+ m# R$ r" d3 u. o5 c
weiyi1900897111  初中三年级 发表于 2012-11-6 12:48:10 | 显示全部楼层 来自: 江西九江
印度易瑞沙2个月失败了!CEA上升到30 CT显示进展 下一步怎么走? 求帮忙!
weiyi1900897111  初中三年级 发表于 2012-11-7 20:04:28 | 显示全部楼层 来自: 江西九江
今天用多西他赛联合卡铂 期待效果

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